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概括
自己免疫性胃炎(AIG)，是一种非自限性的慢性炎症性疾病，影响泌酸粘膜，致使举办性粘膜减弱。炎症控制于胃体和胃底腺，保存胃窦，这将AIG与其余致使减弱性胃炎(如幽门螺杆菌习染)的环境区隔开来(图1)。泌酸粘膜炎症及其减弱的发展是AIG的特色，被以为是确诊的须要前提(绝对须要)。地位束缚是由于触发自己免疫反响的壁细胞的泌酸地位引发的。壁细胞(也称为泌酸细胞)是一种上皮细胞，具备两种要紧性能:渗出盐酸和形成内因子(维生素B12贯串糖卵白)。直到20世纪60岁月胃肠道内镜的宽广运用和抗内因子抗体(IFAs)和抗壁细胞抗体(PCAs)的发觉，AIG才被以为是一种非凡的疾病。
▲图1
AIG的剖解定位。胃粘膜包含两个表型和性能区，即口侧的泌酸区和肛侧的黏膜渗出区。胃泌酸和渗出黏膜的不同生物学特点致使胃粘膜对处境或宿主干系无益物资的不同敏锐性。在原生胃中，泌酸粘膜遮蔽了口侧三分之二的粘膜表面(即胃底和胃体粘膜)，并慢慢被远端胃窦粘液渗出腺所庖代。这两个性能区之间的边境顺着一条圆形的线，以角切迹胃为中央。自己免疫性胃炎(AIG)累及胃体和胃底，引发其粘膜减弱而不影响胃窦。壁细胞是AIG的要紧靶细胞，仅位于胃泌酸黏膜，形成胃酸和内因子。壁细胞与其余细胞一同存在，包含主细胞(也被称为酶原细胞，要紧形成胃卵白酶原)、粘液颈细胞(形成粘液)、肠嗜铬样细胞(ECL)、饥饿素细胞和成长抑素细胞。
多年来，恶性血虚这个术语一向被用做AIG的同义词，因而在针对AIG的探索中形成了干系的取舍差池，由于恶性血虚不过AIG临床病症的一部份。这也许致使了对AIG抱病率的低估。另外，跟着时光的推移，AIG的分类也产生了一些变动(图2)。年，都门寰球共鸣提议了一个基于病因学的分类，该分类供给了胃炎病因的更多细节，另外还归入了悉尼系统的分类。这全豹鸣最后调和了胃炎的结构病理学和临床特色，为病理学家和临床医生供给了一个实用的用具。
▲图2
胃炎分类归纳。胃炎的分类及其干系定名跟着时光的推移而改动，这些变动反响了对这类疾病积攒的渐进常识。着末，Strickland和Mackay提议了两种不同大势的胃炎的观点，即A型(胃体和胃底束缚性胃炎)和B型(胃窦为主的胃炎，胃体黏膜有轻细平局灶性改动)。几年以后，A型和B型胃炎的病因被肯定，胃炎的界说跟着时光的推移略有变动。幽门螺杆菌的发觉标识着一个转变点，并致使了当代分类。地形学和病因学对胃炎的分类都是必不成少的。时光轴底部的胃示用意显示了每品种别胃炎中粘膜损伤的地位散布。所谓的革新悉尼分类法，是对年提议的悉尼分类法的改正(未显示)。都门寰球共鸣中心在胃炎的病因上，提议遵循胃的剖解定位对胃炎举办分类。
时髦病学
琢磨到AIG在初期阶段屡次呈现拙笨，据估测，寰球界限内AIG的抱病率在0.5-4.5%之间，遵循入学率、岁数、性别和种族的不同有很大差别(表1)。
▲AIG，自己免疫性胃炎;E，内窥镜审查;H，胃活检的结构学评估;SAb，抗壁细胞抗体和/或抗内因子抗体的血清学探测;Sb，血清学丈量胃泌素-17和/或胃卵白酶原水准或胃卵白酶原比率。
来自不同地域的不同病例系列显示，PCAs可在高达85-90%的恶性血虚和AIG成人患者中发觉，而IFAs可在35-60%的恶性血虚和AIG患者中发觉。AIG诊断时，约50%的患者涌现血虚;缺铁性血虚在年青女性(50岁)中比在暮年女性(65岁)和男性中更罕见，并且在暮年男性中屡次考察到恶性血虚。纵使在没有血虚的患者中，铁不足的抱病率也很高(57.3%)。缘故不明的缺铁性血虚患者或难治性缺铁性血虚患者(即补铁无反响的患者)应举办AIG审查。
在AIG和/或恶性血虚患者中，经过主动和按期的内镜或结构学监测，4-12%的患者考察到1型胃NETs。这些患者患胃腺癌的危机也增添了3-7倍，病发率为0.9-9%。现实上,一项波及名结构学证明的AIG患者的前瞻性队伍探索，均匀随访7.5年，发觉胃癌的每年病发率为0.25%(95%CI0.07–0.6%)，胃异型增生的每年病发率为0.43%（95%CI0.2-0.9%）和1型胃NET的每年病发率为0.68%（95%可托区间0.3-1.2%）。一项包含22,例恶性血虚患者在内的27项探索的集合解析发觉，归并胃癌(悉数类别)病发率为0.27%/人年，归并胃癌复发率为6.8%(95%CI2.6-18.1%)。着末，在一项针对例AIG患者果然史的长时光前瞻性探索中，未发觉胃腺癌。因而，格外是AIG患者产生胃腺癌的危机，纵使推绝忽略，但宛如比幽门螺杆菌习染干系的危机要低。美国一项波及59名AIG患者的探索发觉，胃癌的病发率为14.2/人年(胃镜审查后约6.4年内)。
并发症
悉数的自己免疫性疾病均也许与胃自己免疫干系。在自己免疫性甲状腺疾病或1型糖尿病患者中，AIG的抱病率要横跨3-5倍。AIG和自己免疫性甲状腺炎之间的相干被以为是一种非凡的归纳征，称为甲状腺胃归纳征。
除甲状腺炎外，其余罕见的自己免疫性疾病有T1DM、Addison病和白癜风。对于AIG与其余自己免疫性疾病包含原发性甲状旁腺性能亢进，类风湿性关节炎，重症肌无力，腹腔疾病，慢性自愿性荨麻疹，口腔界限皮肤自己免疫性疾病(比如，腐化性口腔扁平苔藓)，炎症性肠病，自己免疫性溶血性血虚，系统性红斑狼疮和自己免疫性肝病的干系数据是希罕和琐细的。
危机要素
无病症的AIG病发与临床病症的呈现（假使有的话）之间的实践性暗藏期也许会歪曲朽迈做为一个危险峻素的强度。AIG的抱病率跟着岁数的增进以及PCA阳性的抱病率的增添，在平凡人群中从第30年的2.5%增添到第80年的12%。乐趣的是，即便数据显示AIG在暮年人群中更罕见，但这也许是由于对儿科人群中AIG的探索相对较少。
在成年人中，女性更轻易遭到AIG的影响，均匀女：男比例为2-3:1。
幽门螺杆菌习染在AIG中的效用尚不明了。一项探索讲明幽门螺杆菌启蒙的抗体与人胃的泌酸粘膜，格外是与腺细胞的管腔表面和壁细胞的渗出小管之间的交织反响。另外，一些探索讲明，AIG患者同时习染幽门螺杆菌。一样，PCA也可涌此刻幽门螺杆菌干系的减弱性和非减弱性胃炎。悉数幽门螺杆菌阳性的多灶性减弱性胃炎患者均为PCA阳性。
探索讲明，高达30%的幽门螺杆菌习染私人呈现出对壁细胞的自己抗体。这些自己抗体在习染消除后消散。因而，幽门螺杆菌习染与AIG的发展干系已被假使。但是，幽门螺杆菌是不是能启动致使AIG发展的免疫历程，暂时尚不理解。遵循一项对4名同时习染幽门螺杆菌的AIG妇女的探索，患者体内激活的胃CD4+T细胞与H+/K+ATP酶和幽门螺杆菌抗原均有交织反响。
有些探索强调了AIG病发的两种不同机制，一种依赖于针对壁细胞的纯自己免疫历程，另一种则与幽门螺杆菌习染干系。即便乐趣，这些发觉不该该被太过解说，由于惟独少量患者被归入，并且不能解说为甚么幽门螺杆菌习染(现症习染或既往习染)在AIG患者中偶尔见。
另外，在幽门螺杆菌习染多发地域，如南美洲和非洲，AIG的抱病率宛如有所下落。日本的一项探索发觉，幽门螺杆菌的整体时髦率下落与AIG的时髦率高涨呈相悖趋向。另外，在德国的一项大型时髦病学探索中，PCA与抗Hp抗体呈负干系。
探索讲明AIG具备很强的眷属汇集性。PCA阳性的T1DM患者的甲第亲属比PCA阴性T1DM患者的亲属和个别人群有更高的甲状腺胃抗体频次。这象征着PCA阳性的私人宛如具备发展自己免疫的遗传易感性，这也也许涌此刻甲第亲属中。
到暂时为止，有两项探索特意
